アルツハイマーの原因(げんいん)にはいくつかの説(せつ)があります。β(べーたー)(ベータ)アミロイドというタンパク質(たんぱくしつ)が脳内(のうない)の組織(そしき)に蓄積(ちくせき)し、脳(のう)の神経(しんけい)細胞(さいぼう)が死滅(しめつ)。脳(のう)(特に(とくに)大脳皮質(だいのうひしつ))が極端(きょくたん)に萎縮(いしゅく)し、痴呆(ちほう)発症(はっしょう)へ至る(いたる)という説(せつ)が有力(ゆうりょく)です。β(べーたー)アミロイドは正常(せいじょう)な人(ひと)においても合成(ごうせい)、分泌(ぶんぴつ)されていますが、酵素(こうそ)によって分解(ぶんかい)され蓄積(ちくせき)しません。しかし、加齢(かれい)に伴い(ともない)分解(ぶんかい)が追いつか(おいつか)ず蓄積(ちくせき)されることがアルツハイマーの発症(はっしょう)につながると考え(かんがえ)られています。大脳皮質(だいのうひしつ)などにできる染み(しみ)のような老人斑(ろうじんはん)という繊維状(せんいじょう)の物質(ぶっしつ)の増加(ぞうか)がアルツハイマーの原因(げんいん)とする説(せつ)があります。しかし、老人斑(ろうじんはん)はアルツハイマーでない人(ひと)にも多く(おおく)見つかり(みつかり)、短期(たんき)の記憶(きおく)に関わる(かかわる)海馬(とど)ではあまり見(み)られません。そのため、この説(せつ)は現在(げんざい)疑問視(ぎもんし)されています。古く(ふるく)なった繊維状(せんいじょう)のタンパク質(たんぱくしつ)が細胞内(さいぼうない)にたまって固まっ(かたまっ)た糸くず(いとくず)のような神経(しんけい)原(ばら)繊維(せんい)変化(へんか)が原因(げんいん)だという説(せつ)もあります。アルツハイマーになった人(ひと)の脳内(のうない)神経(しんけい)細胞(さいぼう)で神経(しんけい)原(ばら)繊維(せんい)変化(へんか)は多く(おおく)見(み)られ、増加(ぞうか)すると神経(しんけい)細胞(さいぼう)は減少(げんしょう)します。しかし、老人斑(ろうじんはん)と同じように(おなじように)アルツハイマーでない人(ひと)にも神経(しんけい)原(ばら)繊維(せんい)変化(へんか)は見つかっ(みつかっ)ています。遺伝(いでん)する家族性(かぞくせい)アルツハイマーでは、β(べーたー)アミロイドのもととなる物質(ぶっしつ)であるアミロイド前駆(ぜんく)体(からだ)タンパク質(たんぱくしつ)（APP)遺伝子(いでんし)、プレセニリン1、プレセニリン2という遺伝子(いでんし)が、原因(げんいん)遺伝子(いでんし)であることが判っ(わかっ)ています。APP遺伝子(いでんし)、プレセニリン1、プレセニリン2の変異(へんい)がβ(べーたー)アミロイドを増加(ぞうか)させます。そして、β(べーたー)アミロイドは神経(しんけい)細胞(さいぼう)の中(なか)に蓄積(ちくせき)して、アルツハイマーが発病(はつびょう)すると考え(かんがえ)られています。また、神経(しんけい)伝達(でんたつ)物質(ぶっしつ)の異常(いじょう)、アルミニウム、活性(かっせい)酵素(こうそ)など様々(さまざま)な原因(げんいん)因子(いんし)が考え(かんがえ)られています。しかし、原因(げんいん)が特定(とくてい)されていないのでいつアルツハイマーになってもおかしくありません。初期(しょき)症状(しょうじょう)を見逃さ(みのがさ)ずないようにして、初期(しょき)症状(しょうじょう)が起こっ(おこっ)た段階(だんかい)での治療(ちりょう)が、症状(しょうじょう)の進行(しんこう)を防ぐ(ふせぐ)のです。
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